癌症患者「越吃越瘦」？ 關鍵元兇竟是「它」
當我們談到癌症時，大家最常想到的是腫瘤本身。但對許多晚期患者來說，另一個隱藏的敵人同樣致命—癌症惡病質。這是一種消耗性症候群，影響多達八成的晚期癌症患者，尤其是胰臟癌、肺癌、胃癌和大腸直腸癌患者。它不只是「瘦下來」這麼簡單，而是身體在短時間內失去大量肌肉和脂肪，即使患者正常進食也無法阻止。
根據生物醫學雜誌報導，惡病質會帶來極度疲憊、食慾不振、免疫力下降，甚至讓患者虛弱到無法承受化療。據估計，它造成了約二至三成的癌症相關死亡。與節食或運動減重不同，惡病質不是靠多吃就能逆轉。患者的身體陷入慢性發炎與代謝混亂，肌肉和脂肪被快速分解用來供能，而新的組織卻無法正常生成。這使患者出現非自願性的體重減輕、嚴重的肌肉萎縮、脂肪儲存流失、活力下降以及免疫力減弱。隨著時間推進，患者看起來愈來愈消瘦、虛弱。
北京大學研究團隊 2025 年在《Cell Metabolism》期刊發表的一項最新研究，揭示了惡病質的核心機制。他們比較了「運動造成的脂肪減少」與「癌症惡病質中的脂肪流失」。在運動中，脂肪雖然被燃燒，但身體仍能製造新的脂肪細胞，保持健康的再生能力。然而在惡病質中，腫瘤釋放有害訊號，讓脂肪幹細胞失去分化能力，反而變成發炎與纖維化的細胞。結果是脂肪組織被疤痕化，無法再生，這解釋了為什麼癌症患者即使補充營養，也難以恢復體重。
研究鎖定了一種腫瘤分泌的蛋白質—MIF (巨噬細胞遷移抑制因子)。它會與脂肪幹細胞上的 ACKR3 受體結合，啟動一連串發炎訊號，最終讓脂肪幹細胞失去生成脂肪的能力。在肺癌、胃癌和大腸直腸癌患者中，血液裡的 MIF 水平越高，體重下降就越嚴重。最令人振奮的是，研究團隊在小鼠實驗中成功阻斷這條路徑。他們移除了腫瘤細胞中的 MIF 基因，使用藥物抑制 MIF，或直接刪除脂肪幹細胞上的 ACKR3。結果顯示，這些方法能顯著減少脂肪和肌肉流失，改善小鼠的功能與生活品質。這意味著 MIF-ACKR3 可能成為未來治療惡病質的新靶點。
目前，惡病質的治療仍以營養支持、運動維持肌肉、食慾刺激藥物為主，但效果有限。若能開發出針對 MIF-ACKR3 的藥物，將可能徹底改變遊戲規則，幫助患者維持體力、延長壽命。這項突破性研究揭示了腫瘤如何「主動破壞」脂肪再生，也解釋了為什麼單靠營養補充往往失敗。它為癌症患者帶來新的希望：未來的治療不僅是對抗腫瘤，也要阻止腫瘤奪走身體的能量儲備。癌症惡病質不是單純的「吃不下」或「瘦下來」，而是一種由腫瘤主導的消耗性疾病。隨著科學家揭開 MIF 的秘密，我們正邁向能真正對抗這個隱形殺手的新時代。
以上文章轉載自生物醫學雜誌 https://www.biomedicine.com.tw/