常見農藥增巴金森氏症風險 2.5 倍，科學家揭大腦受損機制
長期接觸農藥，可能對大腦造成難以察覺的傷害。美國加州大學洛杉磯分校(UCLA) 最新研究發現，長期暴露於常見農藥「陶斯松」環境中的民眾，罹患帕金森氏症的風險指標是未暴露者的2.5 倍以上。研究團隊進一步揭露，這種農藥可能破壞大腦細胞的清除機制，導致神經細胞逐漸死亡，為未來預防與治療帕金森氏症提供新方向。
帕金森氏症是常見的神經退化性疾病，主要症狀包括手腳顫抖、肌肉僵硬、動作遲緩及協調能力下降。帕金森氏症的重要病理特徵，是大腦中負責製造多巴胺的神經細胞逐漸死亡。多巴胺是協助控制身體動作的重要神經傳導物質，一旦分泌不足，就會影響正常活動能力。
農產品仍驗出殘留
陶斯松是一種有機磷類殺蟲劑，過去數十年廣泛應用於農業及住宅害蟲防治。美國自2001 年起禁止其住宅用途，2021 年進一步限制農業使用，但部分農作物仍可在特定條件下使用。
過去台灣曾核准使用於茶樹、咖啡、油茶及杭菊等作物的害蟲防治。2023 年市售蔬果抽驗中，陶斯松是違規檢出件數最多的農藥。但自2024 年4 月1 日起就全面禁止陶斯松販賣及使用，並在當年完成42 公噸成品農藥的回收與銷毀。不過，禁用不代表環境中的農藥殘留立即消失。譬如消基會於今年中進行農藥殘留檢測，在九層塔中就驗出陶斯松，食藥署今年 6 月也在中國大陸進口的桂花乾中，檢出陶斯松殘留超標。
干擾大腦神經功能
陶斯松仍然是環境毒素之一。研究團隊分析829 名帕金森氏症患者，以及824 名未罹病者的資料，結合加州農藥使用紀錄與參與者歷年的居住、工作地址，推估長期接觸陶斯松的程度。結果顯示，長期暴露於陶斯松環境中的民眾，罹患帕金森氏症的風險指標是未暴露者的2.5 倍以上，顯示這種農藥可能是重要的環境危險因子。
為了解陶斯松如何傷害大腦，研究人員讓實驗老鼠連續11 週吸入霧化農藥，結果發現，老鼠不只出現運動障礙，腦內製造多巴胺的神經細胞也大量流失，同時伴隨發炎反應，以及與帕金森氏症密切相關的α-突觸核蛋白(alpha-synuclein) 異常堆積。
研究團隊進一步利用斑馬魚實驗，發現陶斯松會干擾細胞的「自噬作用」。這是細胞內部的清潔與回收系統，負責分解受損蛋白質及老化物質，一旦運作受阻，有害物質便會持續累積，最終造成神經細胞損傷。
研究找到治療新線索
這項研究不只提供陶斯松與帕金森氏症風險相關的證據，也透過動物實驗揭露可能的致病機制。令人意外的是，當研究人員恢復細胞自噬功能，或移除相關突觸核蛋白後，實驗中的神經細胞便獲得保護，顯示這套清除機制，可能成為未來藥物治療的重要標靶。
整體而言，這項發現凸顯長期農藥暴露對神經健康的潛在威脅，也提醒各國應加強農藥管理與環境監測。未來若能針對細胞自噬機制開發新療法，或許有機會減緩神經退化，為帕金森氏症的預防與治療帶來新希望。該研究已刊登於《分子神經退化》(Molecular Neurodegeneration) 期刊。
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(首圖來源：pixabay)