破解長新冠腦霧謎團，研究證實多巴胺神經損傷是失去動力的關鍵
長期以來，長新冠患者反覆提到的疲倦、腦霧、記憶力下降與提不起勁等症狀，始終缺乏明確的身體指標供醫師判讀。然而，由加拿大成癮與心理健康中心與多倫多大學（University of Toronto）研究團隊所進行的一項最新研究，終於為這些困擾患者已久的症狀提供了更具體的生物學解釋。
影像掃描證實：多巴胺相關蛋白質濃度下降
研究團隊利用正子斷層掃描（PET），檢測了 24 名長新冠患者與 24 名健康對照者的大腦，重點觀察與多巴胺釋放相關的蛋白質「VMAT2」。研究結果顯示，長新冠患者在與動機、動作與記憶相關的大腦「紋狀體」區域中，VMAT2 水準明顯偏低，降幅約介於 16% 至 20% 之間；其中，與動機和冷漠感最相關的腹側紋狀體（ventral striatum）下降最為明顯。多倫多大學精神醫學教授 Jeffrey Meyer 表示，這項發現不僅顯示多巴胺神經末梢減少，更能直接對應到患者的具體症狀：
腹側紋狀體的變化：與記憶問題高度相關。
背側殼核（dorsal putamen）的變化：與動作遲緩有關。
其他特定腦區的變化：與動機喪失相呼應。
相較於過去診斷只能依賴患者的主觀描述，這次研究首次將症狀與「可量測的腦部變化」直接連結起來。
神經損傷與發炎反應的交互作用
這項結果也延續了研究團隊在 2023 年的發現。當時他們在相同的腦區觀察到發炎反應升高，不過測量的是另一種與發炎細胞相關的蛋白質。
Meyer 指出，這兩項研究雖然反映的是不同的生理過程，但彼此可能息息相關──發炎細胞可能會損傷多巴胺神經末梢，或者神經受損後反過來引發了發炎反應。
臨床試驗籌備中：老藥新用帶來曙光
Meyer 強調，這次研究的關鍵價值在於它不只是找到了異常訊號，更清楚指出這是「多巴胺神經末梢密度的實質下降」，而非單純的情緒低落或多巴胺分泌暫時減少。
這項發現有助於後續展開更聚焦的研究，並推動新療法的開發。團隊目前正準備展開一項臨床試驗，打算重新利用一種已知能進入大腦的既有多巴胺相關藥物；研究人員並透露，已有少數患者對此藥物出現了相當明顯的正面反應。
至於病情是否可逆，研究團隊目前仍持保留態度。Meyer 指出，部分患者可能隨著受損神經末梢的再生，或透過運動與刺激相關腦區而逐步恢復；但也有人可能因持續發炎而無法自行修復，仍需要針對性的醫療介入。對長新冠患者而言，這項研究最大的意義，在於讓原本難以被客觀驗證的痛苦症狀，首次有了可被影像捕捉的生物學基礎。
（首圖來源：pixabay）