粒線體轉移揭密：癌細胞「竊能」神經元，成就轉移力的進化！
作者/KingNet國家網路醫藥 林招煌
最新《Nature》研究發現，癌細胞能從神經元竊取粒線體以提升能量和轉移能力，揭示腫瘤微環境的新機制。文章深入探討奈米管傳輸、MitoTRACER追蹤技術，並提出阻斷粒線體轉移的創新治療策略，為抗轉移性癌症提供新契機。
新發表於《Nature》的重大突破，揭開腫瘤轉移的新機制與治療靶點
在癌症研究領域，一項由美國Cold Spring Harbor實驗室與多所機構合作的研究，近日發表於《Nature》期刊，震撼了腫瘤學與神經生物學界──研究證實，癌細胞竟可「從神經元竊取粒線體」，作為能量補給來源，顯著提升轉移與生存能力！
這項研究不僅重新定義腫瘤微環境中「神經系統」的角色，也為未來轉移性癌症的治療，提供了全新且極具潛力的干預策略。
癌細胞與神經：從共存到「寄生」的能量關係
過去臨床觀察早已指出，神經密度越高的腫瘤，其惡性程度與轉移風險也越高。但直到這項研究，科學界才得以首次具體觀察「神經元粒線體」如何被癌細胞攫取、吸收與利用。
研究團隊透過螢光標記技術，將神經元的粒線體染上綠色，再與乳癌細胞共培養，竟發現粒線體會沿著細胞間特殊的奈米管結構（Tunneling Nanotubes, TNTs）直接傳輸至癌細胞內部，成為其能量來源。
動物實驗證實：「竊能」癌細胞更具轉移能力
在進一步的小鼠模型中，研究人員發現，儘管僅有5%的原發腫瘤癌細胞含有神經來源的粒線體，卻有高達27%的肺轉移癌細胞，以及46%的腦轉移癌細胞呈現同樣特徵。
這明確指出──能獲得粒線體的癌細胞，更容易完成穿越血腦障壁等高難度轉移過程，並在異地存活與增生。
壓力模擬實驗：偷來的粒線體，就是抗壓能量包
透過注射器模擬機械壓力、以雙氧水模擬氧化壓力的體外試驗證明，那些獲得外源粒線體的癌細胞不僅死亡率顯著降低，還能快速恢復代謝活性，顯示粒線體轉移對癌細胞在轉移過程中維持活性與增殖具有關鍵意義。
追蹤技術MitoTRACER：揭開癌細胞「升級」的秘密
研究中另開發出名為MitoTRACER的長期追蹤技術，可標記曾獲得神經元粒線體的癌細胞族群。這些細胞表現出更高的ATP產量、強化的代謝能力，並在動物體內展現出更高的侵襲性與腫瘤形成率。
臨床樣本驗證：神經近端癌細胞含更多粒線體
研究團隊同時檢視人類乳癌與攝護腺癌樣本，發現：
- 越靠近神經纖維的癌細胞，其粒線體含量顯著提升。
- 轉移部位的癌細胞，其粒線體載量也普遍高於原發部位。這代表此一「神經→粒線體→癌細胞」的供應鏈，不僅存在於動物模型，也在臨床實務中有所呈現，可能普遍存在於多種癌症型態中。
治療新契機：粒線體轉移阻斷，可能成為抗轉移關鍵靶點
針對此一新機轉，研究團隊提出數個潛在的治療策略，包括：
- 抑制細胞間奈米管（TNT）之形成，阻斷粒線體跨細胞傳輸。
- 阻斷粒線體釋放與接收所需的細胞膜通道或受體蛋白。
- 標記已「竊能成功」的癌細胞亞群，進行針對性清除。這些策略的開發，未來可望與現行標靶或免疫療法結合，提高整體治療成效，特別對抗轉移性或難治型癌症。
神經與癌症的「黑箱互動」，值得被正視
這項發表於《Nature》的研究，從細胞層面揭開癌細胞如何藉由「神經寄生」來取得生存優勢，挑戰過去我們對腫瘤微環境的理解，也顯示抗癌策略應更深入探討腫瘤與周邊正常細胞的物質交換行為。
若能成功干預這條「粒線體走私通道」，不僅有機會抑制癌細胞轉移，更可能打破其存活與復發的能量鏈條，為未來癌症治療打開全新篇章。
參考資料
- Favia A, et al. Cancer cells acquire mitochondria from neurons to support metastasis. Nature. 2025 Jul;doi:10.1038/s41586-025-XXXXX
- Cold Spring Harbor Laboratory, Press Release, 2025.