陽交大團隊研究10年 破解帕金森氏症之謎 溶酶體如「毒蛋白清道夫」
陽明交大研究團隊經過十年研究，透過果蠅和小鼠大腦研究找到治療帕金森氏症的關鍵路徑。研究發現，果蠅中的aux基因和小鼠中的GAK同源基因負責調控溶酶體的酸鹼值和酵素活性，這是分解腦中毒蛋白的重要機制。此外，醫學專家指出，失智症在台灣老年人口中盛行率約8%，其中阿茲海默症占56.88%，血管型失智症占22.91%，帕金森氏症占7.12%。目前阿茲海默症治療出現曙光，台灣已完成首例注射型新藥施打，但醫師強調及早發現、就醫治療仍是延緩病程的關鍵。
陽明交大研究團隊花費十年時間，透過研究果蠅和小鼠的大腦，找到了治療帕金森氏症的一條關鍵路徑。研究人員在顯微鏡下觀察果蠅，進行解剖並將大腦切片樣本放在單光子高速共軛焦顯微鏡下分析，檢視果蠅腦中細胞裡的溶酶體。
陽明交大神經科學研究所副教授何淑君帶領的團隊發現，帕金森氏症與大腦中堆積的毒蛋白有關。他們進一步確認果蠅中的aux基因和小鼠中的GAK是同源基因，負責調控溶酶體的酸鹼值和酵素活性。何淑君表示，溶酶體的主要功能是降解毒蛋白和其他廢物，是腦中自發性清除過程中的重要細胞器，必須維持在酸性環境才能發揮功能。許多帕金森氏症病人的溶酶體出現障礙，無法正常降解毒蛋白，導致有害物質積累，損傷神經細胞。
何淑君解釋，他們發現了這條互相影響的路徑，只要讓GAK/aux基因這個開關正常運作，就能夠讓大腦清除毒蛋白，為臨床藥物開發找出新方向。她認為，雖然未來還有很長的路要走，但可以根據已知的蛋白結構設計促進其功能的藥物或小分子，希望未來能在帕金森氏症病人或動物模型中看到行動障礙恢復，多巴胺神經元不會凋亡，數目增加或恢復正常。
台灣人口老化嚴重，失智症人數持續增加。根據衛福部委託國衛院的流行病學調查，全國社區65歲以上長者的失智症盛行率約8%。類型分布前三名依序是阿茲海默症占56.88%、血管型失智症占22.91%及帕金森氏症占7.12%。
新光醫院神經內科主治醫師林冠佑表示，血管性失智與腦血管反覆堵塞有關，應控制心血管因子，預防血管再次梗塞堵塞，也就是控制三高、少油少鹽並多運動。
失智症中比例最高的阿茲海默症治療出現曙光。全球關注的阿茲海默症注射型新藥共有兩款，台灣在6月底完成首例施打。萬芳醫院神經科主治醫師陳兆煒表示，阿茲海默症是由於類澱粉蛋白在腦中不正常累積所引起的。施打對象需為阿茲海默症類型，且經檢查確定腦部有需要被清除的物質，包括正子掃描、抽血等檢查，並且病情不能太嚴重，在輕度、初期失智症效果較好。
這種新藥可有效延緩阿茲海默症的病程惡化，預估18個月療程，但實際效果還需要更多研究。醫師提醒，失智症就像在迷霧中，越早發現並盡快就醫治療，就能延緩病程，為自己與家人爭取更多時間。
留言 0